Vides faktori
Medikamenti: NSPL, barbiturāti, allopurinols, antibiotikas (sulfoamīdi, penicilīni, minociklīns)
Vīrusi: HSV, Varicella zoster vīruss, CMV, hepatīts B un C, parvovīruss B19
Baktērijas: meningokoksēmija, stafilokoku, streptokoku, riketsiju, mikobaktēriju infekcija
Sēnītes: kriptokokss
Onkoloģiskās saslimšanas: leikēmija, limfoma, multiplā mieloma, plaušu un rersnās zarnas vēzis
Patoģenēze
Infekcijas ir biežs vaskulītu trigers
Infekcijas izsaukts vaskulīts rodas no III tipa imūnas atbildes, jeb imūno kompleksu reakcijas, kur infekcijas aģenti vai to daļas ir antigēni.
Imūnie kompleksi «iesprūst» asinsvadu sieniņās un izsauc imūno atbildi izraisot sieniņas bojājumu.
Bieži ir arī tiešs asinsvadu sieniņas šūnu bojājums, ko izraisa CMV, HSV, riketsijas, sēnītes un baktērijas.
Jaunākie pētījumi pierāda, ka arī citokīni (TNF, dažādi interleikīni) var radīt tiešu sieniņas bojājumu.
Tā visa rezultātā rodas neitrofīlo leikocītu reakcija uz radušos iekaisumu un rodas vaskulīti.
Patoģenēze
Ir novērojama sakarība starp nodozo poliarterītu (PAN) un hepatītu B. 54% pacientu ar PAN ir arī hepatīts B.
Arī C hepatīta infekcija tiek saistīta ar PAN. Tā patoģenēzei raksturīga krioglobulīnu veidošanās.
Lenzi atrada sakarību C hepatīta pacientiem ar PAN un krioglobulīnēmiju un HLA-B8 un DR3 marķieriem.
…
