Vērtējums:
Publicēts: 16.03.2015.
Valoda: Latviešu
Līmenis: Augstskolas
Literatūras saraksts: Nav
Atsauces: Nav
  • Prezentācija 'Psoriāze', 1.
  • Prezentācija 'Psoriāze', 2.
  • Prezentācija 'Psoriāze', 3.
  • Prezentācija 'Psoriāze', 4.
  • Prezentācija 'Psoriāze', 5.
  • Prezentācija 'Psoriāze', 6.
  • Prezentācija 'Psoriāze', 7.
  • Prezentācija 'Psoriāze', 8.
  • Prezentācija 'Psoriāze', 9.
  • Prezentācija 'Psoriāze', 10.
  • Prezentācija 'Psoriāze', 11.
  • Prezentācija 'Psoriāze', 12.
  • Prezentācija 'Psoriāze', 13.
  • Prezentācija 'Psoriāze', 14.
  • Prezentācija 'Psoriāze', 15.
Darba fragmentsAizvērt

Ticama etioloģijas hipotēze
•Izmaiņas ādā rodas no pāragras keratinocītu nobriešanas, ko ierosina iekaisuma kaskāde dermā iesaistot dendrītiskās šūnas, makrofāgus un T ly.
•Šīs šūnas migrēno dermas uz epidermu un sekretē inflamatoros citokīnus kā piem. TNF alfa, Il-6/18
•Šie iekasīgie signāli domājams, ka stimulē keratinocītu proliferāciju.

Ģenētika
•Multifaktoriāla saslimšana
•Pavisam 9 lokusi iesaistīti daudazās hromosomās.
•PSORS1, 35%–50%
•Lokalizēts 6HR MHC kompleksā, kas kontrolē svarīgas imūnas sistēmas funkcijas.
•PSORS1 lokusā ir 3 gēni, kuri saistīti ar psoriāzi
–HLA-C variants
–HLA-Cw6 kodē MHC I klases proteīnu;
•CCHCR1,kodē OBV, kas overekspresēts psoriātiskajā;
•CDSN, kodē OBV horeodesmīnu, kas ekspresējās granulārajā un raga epidermas slāņos. Š.g. pārekspresējās.…

Redakcijas piezīmeAtvērt
Atlants