Psoriāzes patoģenēze nav pilnībā noskaidrota. Zināms, ka tā ir multifaktoriāla slimība, kuras attīstībā ir nozīme gan ģenētiskajiem (ir atklātas 8 hromosomas – 1., 2., 4., 6., 8., 17. un 20. –, kuru gēni ir saistīti ar psoriāzes attīstību), gan imūnajiem, gan arī ārējās vides faktoriem [1-4]. Psoriāzes pamatā ir iekaisīgs ādas bojājums ar traucētu epidermālo šūnu diferenciāciju un hiperproliferāciju. To daļēji saista ar HLA sistēmu (Cw6 ,B13, Bw57, Cw2, Cw11, B27). Neapšaubāmi liela loma psoriāzes patoģenēzē ir imūnās sistēmas izmaiņām, kuras ir ģenētiski nosacītas vai radušās ārējo un iekšējo faktoru ietekmē.
Zinātniskie pētījumi pierāda, ka primārās izmaiņas psoriāzes gadījumā notiek gan epidermā, gan dermas šūnu līmenī. Regulācijas traucējumi dermas šūnās izraisa pārsvarā normālu keratinocītu pārmērīgu proliferāciju (hiperproliferāciju). Keratinocītu hiperproliferācija inducē citokīnu un eikozanoīdu sekrēciju, kas saasina ādas iekaisumu. Epidermas bojājuma perēklī antigēnu prezentējošās šūnas producē interleikīnu-1, kas iespējams ir identisks epidermas T-limfocītu aktivācijas faktoram (ETAF), ko producē keratinocīti un kas aktivizē tīmusa limfocītus. …
